KHOA HỌC VÀ ĐỜI SỐNG

Blog về Sức khỏe

Y học cổ truyền viêm đa dây thần kinh (đông y)

Posted by ngocson on 28/01/2014


Phần lớn các trường hợp là tổn thương sợi trục dẫn đến bệnh cảnh rối loạn cảm giác, hoặc rối loạn cảm giác – vận động, rất hiếm khi chỉ biểu hiện rối loạn vận động.

Đại cương

Tổn thương thần kinh ngoại biên là tập hợp nhiều bệnh lý với những biểu hiện lâm sàng khác nhau. Khám lâm sàng trong hội chứng này rất quan trọng để có thể tìm ra được nguyên nhân. Việc tìm kiếm này cần thiết đến nỗi cho đến tận ngày nay vẫn phát hiện thêm những hội chứng mới và làm phát triển rất nhiều cho việc điều trị. Đã có nhiều hội chứng được định nghĩa trước đây: 

Đầu tiên là viêm đa dây thần kinh (polyneuropathy), với bệnh lý tổn thương hai bên, đối xứng, có rối loạn cảm giác hoặc rối loạn cảm giác – vận động. Đây là bệnh cảnh thường gặp nhất.

Viêm nhiều dây thần kinh (multineuropathy hay multiple mononeuropathy) mà biểu hiện của nó không đối xứng. Bệnh cảnh này chủ yếu gặp trong những bệnh lý thần kinh ngoại biên có liên quan đến tình trạng viêm động mạch, nhất là viêm nút quanh động mạch, bệnh tiểu đường, bệnh Porphyric.

Cuối cùng là những trường hợp viêm đa rễ dây thần kinh ngoại biên mà tổn thương xảy ra tuần tự ở thân và rễ thần kinh, tổn thương vừa ở xa vừa ở gần. Tính chất cấp hay mạn của bệnh lý này được dựa trên tình trạng diễn tiến của bệnh dưới hay trên 6 tháng.

Bệnh lý tổn thương thần kinh theo y học hiện đại

Viêm đa dây thần kinh

Bệnh lý thần kinh ngoại biên này thường gặp nhất và có thể xuất hiện trong nhiều bệnh lý khác nhau, do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên:

Do dùng thuốc.

Do ngộ độc rượu, chì, arsenic, độc chất …

Do thiếu sinh tố nhóm B: B1, B2, B6 …

Trong các bệnh ác tính và cận ung thư.

Trong các bệnh thoái hóa, di truyền.

Trong các bệnh biến dưỡng, tiểu đường, porphyric, goutte, urê huyết cao.

Trong các bệnh nhiễm trùng: bạch hầu …

Viêm đa dây thần kinh do dùng thuốc:

Phần lớn các trường hợp là tổn thương sợi trục dẫn đến bệnh cảnh rối loạn cảm giác, hoặc rối loạn cảm giác – vận động, rất hiếm khi chỉ biểu hiện rối loạn vận động. Bệnh lý này thường gặp hơn những trường hợp viêm đa dây thần kinh do độc chất.

Tổn thương sợi trục:

Tính chất chủ yếu của bệnh là bán cấp và mạn.

Những dấu hiệu đầu tiên trong phần lớn các trường hợp là rối loạn cảm giác ở ngọn chi, di chuyển dần về gốc chi. Triệu chứng nổi bật là tê, giảm cảm giác, hoặc hiếm hơn là đau ở ngón chân – bàn chân, sau đó là bàn tay.

Biểu hiện lâm sàng giai đoạn đầu thường nghèo nàn gồm giảm cảm giác đau và nóng lạnh ở phần xa của chi dưới và giảm phản xạ gân gót. Giảm vận động xuất hiện trễ nhất và thường chỉ là dấu bàn chân rớt.

Dấu điện cơ có giá trị quan trọng. Dấu chứng này lúc đầu xuất hiện ở chi dưới, sau đó mới xuất hiện ở chi trên. Trừ trường hợp đặc biệt, dịch não tủy thường trong giới hạn bình thường. Giải phẫu bệnh lý thần kinh – cơ đôi khi cần thiết cho chẩn đoán và cung cấp tư liệu gợi ý về 1 nguyên nhân.

Ngưng dùng thuốc sẽ làm giảm viêm đa dây thần kinh. Tuy nhiên sự hồi phục còn tùy thuộc rất lớn vào cơ địa (lớn tuổi, có bệnh kèm theo … sẽ làm chậm thời gian hồi phục), thời gian, mức độ trầm trọng của ngộ độc thuốc và vào những yếu tố cá nhân còn chưa được biết rõ.

Almitrine (Bismesylate d’):

Được phát hiện đầu tiên năm 1985 bởi Ghérardi R. và cộng sự trên những bệnh nhân sau thời gian dài dùng Vectarion (bệnh đường hô hấp mạn tính). Năm 1989, Bouche P. và cộng sự báo cáo về những tai biến sau thời gian dài dùng Duxil (phối hợp giữa Almitrine và Raubasine).

Bệnh cảnh là viêm đa dây thần kinh thể rối loạn cảm giác – vận động: rối loạn cảm giác xuất hiện trước tiên và ảnh hưởng đến tất cả các loại cảm giác (đau, nhiệt độ, rung, cảm giác bản thể).

Bệnh có diễn tiến bán cấp, chậm và thường có kèm gầy toàn thân. Dấu liệt vận động đến trễ hơn, xuất hiện đầu tiên ở phần xa của chi.

Chẩn đoán xác định nhờ điện cơ và giải phẫu bệnh (cho thấy bệnh ở bao myelin của các sợi thần kinh có đường kính trung bình và lớn).

Cách điều trị tốt nhất là phòng ngừa. Không dùng thuốc trên bệnh nhân có nguy cơ ngộ độc thần kinh (tiểu đường, suy thận, đang dùng 1 loại thuốc độc thần kinh khác). Ngưng ngay thuốc khi xuất hiện triệu chứng tê chân.

Dapsone:

Rất thường dùng trong điều trị phong hoặc một số bệnh ngoài da (như Acne conglobata hoặc nhiễm Pneumocystis carinii). Thuốc dễ gây độc khi dùng đến liều > 400 mg/ngày trong một thời gian dài.

Bệnh cảnh là viêm đa dây thần kinh ảnh hưởng đến phần xa của các sợi trục vận động, làm xuất hiện dấu liệt tiến triển ở các phần xa của tứ chi (có thể nặng hơn ở chi trên) và kèm theo teo cơ.

Dấu rối loạn cảm giác thường hiếm gặp.

DDC và DDI:

Đây là 2 loại thuốc được dùng gần đây điều trị nhiễm HIV, nhất là những trường hợp kháng hoặc không dung nạp với Zidovudine.

Bệnh cảnh là viêm đa dây thần kinh kiểu rối loạn cảm giác, mức độ nặng nhẹ tùy thuộc vào liều thuốc sử dụng.

Tính chất lâm sàng đặc biệt là đau kiểu nóng rát các đầu chi.

Bệnh lui dần sau khi ngừng thuốc.

Disulfirame:

Thường dùng trong điều trị nghiện rượu. Thường gây bệnh cảnh viêm đa dây thần kinh kiểu rối loạn cảm giác và đau. Liều có thể gây độc khi trên 125 mg/ngày (Palliyath SK. 1990).

Isoniazide:

Gây bệnh cảnh viêm đa dây thần kinh kiểu rối loạn cảm giác. Có thể phòng ngừa với vitamin B6.

Lithium:

Thường gây viêm đa dây thần kinh thể rối loạn vận động, làm liệt cả tứ chi. Có thể kết hợp với một số bệnh cảnh não cấp trầm trọng.

Metronidazol:

Chỉ gây biến chứng thần kinh nếu sử dụng dài ngày như trong điều trị bệnh Crohn hay các trường hợp nhiễm trùng hiếm khí. Bệnh cảnh lâm sàng là viêm đa dây thần kinh kiểu rối loạn cảm giác kèm đau. Ornidazole và Misonidazol cũng có khả năng gây viêm đa dây thần kinh như Metronidazol.

Nitrofurantoin:

Gây viêm đa dây thần kinh kiểu rối loạn cảm giác – vận động.

Podophylline:

Dùng ngoài da trị mụn cóc và các condylomes. Loại thuốc này gây viêm đa dây thần kinh thể cảm giác hoặc cảm giác – vận động khi bệnh nhân uống (tự tử). Bệnh thường kèm dấu chứng tiêu hóa và bệnh cảnh não.

Thalidomide:

Vidarabine:

Dùng trong điều trị viêm gan siêu vi B. Có khả năng gây viêm đa dây thần kinh thể rối loạn cảm giác – vận động nặng, đôi khi kèm rối loạn thực vật trầm trọng (Chauplannaz G. và cộng sự 1984).

Vincristine:

Thường dùng trong điều trị các bệnh ác tính.

Thường là gây viêm đa dây thần kinh kiểu rối loạn cảm giác.

Dấu hiệu sớm nhất là tê ở các đầu chi.

Khám lâm sàng phát hiện giảm cảm giác đau, nhiệt độ và bản thể ở phần xa của chi và mất phản xạ gân cơ. Rối loạn vận động hiếm thấy.

Điều trị ngoài việc ngưng thuốc, có thể sử dụng những thuốc “bảo vệ thần kinh” là acid glutamique (Jackson DW, 1988), Naptidrofuryl (Léger JM, 1994).

Bệnh lý viêm đa dây thần kinh do dùng thuốc ngày càng phong phú. Tham khảo tạp chí thần kinh trong 10 năm gần đây cho thấy đã có những gợi ý về những loại thuốc trị cường giáp Carbimazole (Léger, 1984), Cimetidine (Pouget, 1986), Sirop ho Codobromyl (Mabin, 1988), Salazosulfaridine: trị viêm đại trực tràng chảy máu (Blin, 1992), Piroxicam (Sangla, 1993).

Tổn thương tế bào thần kinh:

Tổn thương xảy ra ở các tế bào thần kinh cảm giác, do đó còn được gọi tổn thương hạch thần kinh nguyên phát.

Trên lâm sàng xuất hiện đơn thuần rối loạn cảm giác, xuất hiện trước tiên ở phần xa của chi, tiến dần về gốc chi.

Thất điều.

Mất phản xạ gân cơ.

Điện cơ có giá trị quan trọng trong chẩn đoán.

Cisplatine:

Rất thường dùng trong điều trị ung thư. Cần chẩn đoán phân biệt với viêm đa dây thần kinh trong các bệnh cận ung thư. Việc phân biệt nhờ vào kháng thể anti HV (-).

Sinh tố B6:

Thường gặp ở Mỹ do dùng B6 liều cao và kéo dài.

Tổn thương bao myelin:

Tổn thương loại này do dùng thuốc ít gặp nhất. Đặc điểm lâm sàng là rối loạn vận động ở cả xa và gần, mất phản xạ gân cơ sớm. Dịch não tủy thường có đạm tăng cao. Chẩn đoán xác định nhờ vào điện cơ và sinh thiết.

Amiodarone:

Thường dùng cho rối loạn nhịp tim.

Bệnh cảnh lâm sàng là viêm đa dây thần kinh kiểu rối loạn cảm giác và vận động. Các rối loạn cảm giác rõ rệt hơn gồm tê và giảm cảm giác đầu chi, thất điều, mất phản xạ gân cơ.

Dịch não tủy thường có tăng protein. Chẩn đoán xác định bằng điện cơ và sinh thiết.

Hồi phục chậm sau khi ngưng thuốc.

Chloroquine:

Thường biểu hiện dưới các bệnh cảnh bệnh thần kinh và cơ (neuromyopathy). Hồi phục tốt sau ngưng thuốc.

Tryptophane:

Dùng lâu dài loại thuốc này thường làm xuất hiện hội chứng đau nhức cơ và tăng tế bào ái toan. Trong 20 – 30% trường hợp có kèm biến chứng viêm đa dây thần kinh thể cảm giác – vận động và đau nhức.

Muối vàng:

Thường dùng trong viêm đa khớp dạng thấp. Có thể gây bệnh ở não nhưng cũng có thể gây nên viêm đa dây thần kinh có kèm đau nhức. Năm 1992, Petiot P. và cộng sự đã báo cáo trường hợp viêm đa rễ dây thần kinh do dùng muối vàng.

Viêm dây thần kinh do ngộ độc:

Ngộ độc Acrylamide:

Tiếp xúc lâu dài loại thuốc độc này có thể gây viêm đa dây thần kinh loại tổn thương sợi trục kiểu rối loạn cảm giác – vận động. Đặc biệt có thể kèm tổn thương thần kinh trung ương, tiểu não và thần kinh thực vật.

Arsenic:

Ngộ độc Arsenic cấp: ói mửa, tiêu chảy, sang thương da, bệnh cảnh não cấp, bệnh cơ tim, gan …

Ngộ độc Arsenic mạn: dấu tổng quát (như mệt mỏi, kém ăn, ói mửa), dấu ngoài da (da lòng bàn tay, bàn chân dày lên, móng có những sọc trắng, da mất sắc tố), viêm đa dây thần kinh kiểu rối loạn cảm giác – vận động (thường ảnh hưởng cảm giác bản thể), teo cơ vùng xa của chi.

Điều trị bằng Dimercaptopropanolol (BAL) hay với Penicillamine. Phải theo dõi nhiều tháng. Trong trường hợp ngộ độc kéo dài, sự hồi phục thường không hoàn toàn.

N- hexan:

Thường xảy ra trong kỹ nghệ làm sơn mài, làm keo. Bệnh cảnh lâm sàng là viêm đa dây thần kinh kiểu cảm giác, đôi khi có thể có rối loạn vận động.

Phospho hữu cơ:

Xảy ra trước đây trong kỹ nghệ làm thuốc sát trùng, hiện nay thấy trong kỹ nghệ nhựa. Bệnh cảnh lâm sàng là viêm đa dây thần kinh kiểu rối loạn cảm giác – vận động, thường có kèm tổn thương trung ương với biểu hiện của tổn thương tháp. Điều trị bằng Atropin chỉ có tác dụng trên hội chứng cholinergic, không có giá trị đối với viêm đa dây thần kinh.

Chì:

Bệnh cảnh lâm sàng là viêm đa dây thần kinh kiểu rối loạn vận động biểu hiện chủ yếu ở chi trên, các cơn đau bụng, kèm thể trạng suy giảm, mệt mỏi, gầy, kém ăn. Xét nghiệm máu thường có thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ. Chẩn đoán xác định bằng đo lượng chì trong máu và nước tiểu. Điều trị với Penicillamine, EDTA.

Thallium:

Thường xuất hiện với bệnh cảnh viêm đa dây thần kinh kiểu rối loạn cảm giác kèm đau, rối loạn tiêu hóa, viêm thần kinh hậu nhãn cầu và tổn thương thần kinh trung ương.

Rượu:

Viêm đa dây thần kinh do rượu xảy ra trên 40% người nghiện rượu.

Bệnh cảnh lâm sàng là viêm đa dây thần kinh có rối loạn cảm giác và vận động, diễn tiến âm thầm.

Triệu chứng đầu tiên xuất hiện ở phần xa của chi dưới: vọp bẻ về đêm, tê bàn chân, đi mau mệt, đau khi bóp các cơ.

Mất phản xạ gân cơ xuất hiện sau đó, giảm cảm giác ở vùng xa. Trong thể điển hình, bệnh nhân thường than phiền đau ở bàn chân và chân. Đau kiểu nóng rát thường xuyên, liên tục với những cơn đau như điện giật. Yếu liệt các nhóm cơ cẳng chân trước làm xuất hiện dấu bàn chân rớt.

Khám lâm sàng có giảm cảm giác kiểu mang tất (ở chi dưới), kiểu mang găng (ở chi trên). Rối loạn cảm giác bản thể ít rõ rệt. Teo cơ, rối loạn dinh dưỡng, giảm hoặc mất phản xạ gân cơ.

Chẩn đoán nhờ vào điện cơ. Dịch não tủy thường bình thường, đôi khi đạm có thể tăng.

Điều trị với sinh tố, chế độ ăn giàu đạm, giảm đau với các thuốc Tricyclique.

Viêm dây thần kinh do thiểu dưỡng:

Viêm đa dây thần kinh do thiếu sinh tố nhóm B (B1, B6, B8, B12, Folic acid…):

Những trường hợp bệnh do thiếu sinh tố nhóm B, có thể xuất hiện đơn độc hoặc kết hợp với thiếu đạm và năng lượng, là nguyên nhân của những bệnh lý viêm đa dây thần kinh và bệnh não cấp.

Trong tất cả các trường hợp đều có sự hiện diện của rối loạn cảm giác chủ quan, chủ yếu biểu hiện ở phần xa của chi như vọp bẻ, tăng cảm giác đau (nhất là cảm giác nóng rát lòng bàn tay, bàn chân), đôi khi rất dữ dội và đặc biệt.

Khám lâm sàng phát hiện rối loạn vận mạch, rối loạn cảm giác ở phần xa của chi (cả cảm giác nông và sâu). Mất phản xạ gân cơ. Dấu vận động biểu hiện rõ ở chi trên và nhóm cơ nâng bàn chân làm xuất hiện teo cơ cẳng tay và vùng mặt ngoài cẳng chân.

Viêm đa dây thần kinh do thiếu sinh tố PP hay Niacine:

Thiếu sinh tố PP có thể làm xuất hiện một bệnh cảnh viêm đa dây thần kinh và trong trường hợp nặng có thể xuất hiện bệnh cảnh pellagra điển hình gồm tam chứng: sang thương ngoài da, tiêu chảy, rối loạn ý thức (ảo giác, lú lẫn). Bệnh cảnh chỉ xuất hiện trong trường hợp chế độ ăn vừa thiếu PP vừa thiếu Tryptophane (có vai trò trong tổng hợp PP nội sinh). Bệnh thường thấy trong một vài trường hợp ung thư ruột non khi 60% Tryptophane bị biến đổi sang Sérotonine.

Viêm đa dây thần kinh do thiếu sinh tố E (Tocopherol):

Bệnh cảnh thường xuất hiện chung với sự thiếu hụt nhiều loại sinh tố khác. Bệnh cảnh xuất hiện là viêm đa dây thần kinh diễn tiến âm thầm, kết hợp với liệt phối hợp vận động mắt, thất điều thứ phát do teo vỏ tiểu não và giảm thị lực do tổn thương võng mạc (trầm trọng thêm khi có thiếu sinh tố A phối hợp).

Viêm dây thần kinh trong cách bệnh cận ung thư:

Những hội chứng thần kinh cận ung thư được xác định khi có bệnh ác tính kết hợp, đồng thời không thấy biến chứng di căn, biến chứng do dùng thuốc điều trị, do biến dưỡng, do thiểu dưỡng hoặc nhiễm trùng. Mặc dù tỷ lệ xuất hiện thấp (không đến 1% các trường hợp ung thư) nhưng việc xác định bệnh lý, việc hiểu biết về nhóm bệnh này có 2 lợi ích:

Về lý thuyết, một số trong những bệnh lý này có vẻ là bệnh lý tự miễn.

Về thực hành, nó giúp hướng đến chẩn đoán sớm ung thư trong 50% trường hợp.

Sau vài bài báo lẻ tẻ, đến cuối thế kỷ XIX và đặc biệt sau báo cáo của Denny Brown năm 1949, Henson, Urich, Brain, Corsellis những năm 50, đã mô tả giải phẫu lâm sàng các bệnh lý này. Trong những năm 80, sự phát hiện kháng thể tự miễn trong huyết thanh đã làm sáng tỏ cơ chế sinh bệnh học của một vài hội chứng (De Lattre J.Y. và cộng sự 1991) và cho phép gợi ý đến phân loại bệnh dựa trên có sự hiện diện hay không của kháng thể tự miễn, tần số xuất hiện của hội chứng thần kinh với bệnh ung thư (Dubas F. 1992).

  K phối hợp Kháng thể
Viêm não tủy bán cấp cận ung thư
Thoái hóa tiểu não cận ung thư
Opsoclonus myoclonus parancoplasique
Hội chứng Lambert – Eaton
Bệnh võng mạc cận ung thư
K phế quản
K phụ khoa
K vú
(neuroblastome)
K phổi
K phổi
Anti – Hu
Anti – Yo
Anti – RiAnti canaux Ca++
Anti Retine

Có thể thấy rằng những bệnh ác tính trước khi được phát hiện có thể gây tổn thương trên hệ thần kinh. Tổn thương rất đa dạng và có thể xuất hiện nhiều từ trung ương đến ngoại biên với các triệu chứng phong phú ở não, tiểu não, mắt… Và thậm chí có những trường hợp tai biến mạch máu não có nguồn gốc ung thư xảy ra do đông máu nội mạch.

Viêm đa dây thần kinh kiểu cảm giác cận ung thư của Denny Brown:

Đây là dạng khá phổ biến. Bệnh cảnh lâm sàng gồm thất điều, rối loạn cảm giác, nhất là cảm giác bản thể, đau nhức và có kèm yếu tứ chi. Bệnh cảnh lâm sàng thường có phối hợp với viêm não (rối loạn hành vi, lú lẫn), tổn thương vùng thân não (liệt các cơ mắt, rối loạn tiền đình). Cần chú ý là trong 50% các trường hợp, người ta không tìm ra được bệnh ung thư (Authier F.J., De Lattre J.Y 1992).

Viêm đa dây thần kinh kiểu rối loạn cảm giác-vận động cận ung thư:

Phần lớn là viêm đa dây thần kinh điển hình. Hiếm hơn là những trường hợp viêm đa dây thần kinh diễn tiến từng đợt với những đợt bệnh giảm rối lại tái phát. Viêm đa dây thần kinh trong giai đoạn cuối thường là viêm đa dây thần kinh có nhiều nguyên nhân (thiếu sinh tố, thiểu dưỡng, do dùng thuốc …).

Viêm đa dây thần kinh kiểu rối loạn vận động bán cấp:

Ít xảy ra hơn. Hay gặp trong lymphomes ác tính.

Viêm nhiều dây thần kinh hoặc đa rễ dây thần kinh Guillain-Barré:

Cũng đã được nêu trong diễn tiến của các bệnh ác tính (Hodgkin).

Viêm dây thần kinh trong các bệnh thoái hóa, dy truyền:

Được xếp vào 3 nhóm chính.

Viêm đa dây thần kinh di truyền kiểu rối loạn cảm giác – vận động. (neuropathies sensitivo-motrices héréditaires).

Viêm đa dây thần kinh di truyền kiểu rối loạn cảm giác và thực vật. (neuropathies sensitives et dysautonomiques héréditaires).

Viêm đa dây thần kinh di truyền kiểu vận động. (neuropathies motrices héréditaires).

Trong từng nhóm có nhiều týp bệnh khác nhau:

Viêm đa dây thần kinh di truyền kiểu rối loạn cảm giác – vận động.

Type I: Bệnh Charcot Marie – Tooth có thoái hóa myelin và phì đại cơ.

Type II: Bệnh Charcot Marie – Tooth có tổn thương tế bào thần kinh.

Type III: Bệnh Déjeurine Sottas.

Type V: Kết hợp với liệt 2 chi dưới co cứng.

Type VI: Kết hợp với teo thần kinh thị.

Type VII: Kết hợp với viêm võng mạc sắc tố.

Type IV: Tương ứng với bệnh Refsum.

Viêm đa dây thần kinh di truyền kiểu rối loạn cảm giác và thực vật:

Type I: Bệnh Thévenard thể trội.

Type II: Bệnh Thévenard thể lặn.

Type III: Rối loạn thực vật gia đình (hội chứng Riley – Day).

Type IV: Không có cảm giác đau bẩm sinh.

Type V: Bệnh thần kinh ngoại biên bẩm sinh với mất chuyên biệt các sợi có bao myelin đường kính nhỏ.

Viêm dây thần kinh trong các bệnh biến dưỡng:

Viêm đa dây thần kinh do tiểu đường:

Tổn thương thần kinh ngoại biên là biến chứng thường gặp. Những nghiên cứu dịch tễ học gần đây nhất cho thấy dấu lâm sàng khách quan của biến chứng thần kinh gặp ở 13% bệnh nhân tiểu đường dưới 60 tuổi, 33% bệnh nhân tiểu đường trên 60 tuổi; dấu lâm sàng chủ quan của biến chứng thần kinh gặp ở 28% bệnh nhân tiểu đường dưới 60 tuổi, 48% bệnh nhân tiểu đường trên 60 tuổi. Ảnh hưởng trên tần số xuất hiện bệnh, ngoài yếu tố tuổi tác nêu trên, còn có yếu tố về thời gian mắc bệnh tiểu đường và vấn đề kiểm soát biến dưỡng.

Thể rối loạn cảm giác:

Tê 2 chi dưới, đối xứng, ngọn chi nặng hơn gốc chi.

Đau dữ dội như cháy bỏng, đau như xoắn vặn sâu trong cơ.

Cảm giác khách quan ít khi bị rối loạn, trừ cảm giác sâu.

Phản xạ gân cơ mất. Rối loạn vận mạch và teo cơ, kèm theo loét lòng bàn chân. Ra nhiều mồ hôi.

Thể rối loạn vận động – cảm giác:

Liệt đối xứng 2 chi dưới của các cơ mặt ngoài và trước cẳng chân. Liệt 2 bên (bàn chân rũ) và tiến triển nhanh.

Rối loạn cảm giác khách quan rất mơ hồ. Ít có rối loạn dinh dưỡng.

Bệnh diễn tiến kéo dài và việc điều trị bệnh tiểu đường ở giai đoạn này thường ít có hiệu quả.

Thể giả bệnh Tabès:

Đau giống như trong bệnh Tabès (đau rất dữ dội).

Rối loạn cảm giác sâu (loạng choạng).

Mất phản xạ gân cơ.

Ngoài ra, những bệnh liệt tứ chi bán cấp cũng được ghi nhận, hình thể lâm sàng giống viêm đa rễ và dây thần kinh.

Điều trị đúng mức bệnh nguyên (tiểu đường) có giá trị phòng ngừa biến chứng Viêm đa dây thần kinh, nhất là thể chí có rối loạn cảm giác.

Sinh tố B1, B12 liều cao.

Thuốc giảm đau trong trường hợp đau nhiều. Thuốc dãn mạch ít có tác dụng.

Chú ý ngăn ngừa biến dạng khớp do teo cơ.

Viêm đa dây thần kinh do Porphyrine:

Là bệnh biến dưỡng, mang tính di truyền rõ rệt.

Dấu chứng chẩn đoán:

Bệnh thường xuất hiện nhân cơ hội dùng 1 loại thuốc nào đó.

Bệnh xảy đến cấp thời trong vài giờ (ít khi kéo dài nhiều ngày).

Khởi đầu với triệu chứng tê, đau nhức cơ ở chi và thân.

Liệt lan rộng ở tứ chi, hoặc trội hơn ở chi trên. Tổn thương dây thần kinh VII, các dây vận nhãn.

Rối loạn cảm giác trong 50% trường hợp, thường ở gốc chi (như mặc áo tắm). Phân ly cảm giác (cảm giác sâu còn).

Tổn thương thực vật: thường là rối loạn cơ vòng, rối loạn tim mạch, có thể diễn tiến tăng dần.

Các rối loạn thần kinh khác: rối loạn tâm thần (40%), cơn động kinh (20%).

Biểu hiện khác: đau bụng, da dễ nhạy cảm với ánh nắng.

Điện cơ: tổn thương sợi trục, nhưng không ảnh hưởng đến vận tốc dẫn truyền.

Xét nghiệm nước tiểu: trong thực hành lâm sàng, rối loạn chuyển hóa Porphyrin có thể được xác định khi để nước tiểu ngoài không khí lâu 24 giờ: nước tiểu có màu nâu đỏ.

Có thể đo lượng Porphobilinogen/phân.

Diễn tiến:

Tử vong 20 – 30% do ngưng tim hoặc ngưng hô hấp.

Nếu sống, bệnh diễn tiến 2 – 3 tuần, thời gian lui bệnh chậm, phục hồi không hoàn toàn.

Điều trị:

Truyền Hématine (làm ngưng tổng hợp Porphyrin).

Điều trị triệu chứng: giảm đau, an thần, rối loạn tâm thần, động kinh, hồi sức tích cực (trong suy hô hấp và rối loạn tim mạch).

Viêm dây thần kinh trong bệnh bạch hầu:

Ngày nay hiếm gặp nhưng dễ nhận trên lâm sàng. Thường gặp ở người lớn và trong các vụ dịch. Chỉ xảy ra trong các thể bạch hầu ác tính.

Thể cục bộ có tỷ lệ cao nhất, xảy ra sớm:

Dấu hiệu đầu tiên là liệt họng (có khi triệu chứng chỉ là nói giọng mũi, nuốt sai đường vào khí quản). Khám thấy vòm hầu hạ thấp và gần như bị bất động. Phản xạ vòm hầu và thanh quản giảm. Có khi chỉ liệt ½ vòm hầu. Có khi liệt thanh quản mà không liệt vòm hầu.

Niêm mạc vòm hầu và thanh quản trở nên tái, giảm hoặc mất hoàn toàn cảm giác.

Liệt kéo dài thường 4 – 5 ngày (có thể lâu hơn, nhưng ít khi trở nên mạn tính).

Thể lan rộng:

Theo sau thể vòm hầu ở trên. Liệt cơ mắt (thường liệt các cơ ảnh hưởng đến chức năng điều tiết (không nhìnn gần, không nhìn vật nhỏ được). Các cơ co đồng tử vẫn bình thường. Bệnh có thể khỏi từ 8 – 10 ngày sau.

Thể toàn thân:

Giai đoạn bệnh muộn, theo sau thể cục bộ.

Yếu hoặc liệt mềm 2 chân, mất phản xạ.

Rối loạn cảm giác nông khách quan, kèm theo rối loạn cảm giác sâu.

Rối loạn dinh dưỡng ít.

Phản ứng điện giảm.

Dịch não tủy: đạm tăng (40 – 200 mg/l), tế bào tăng 10 – 20/mm3 đa số là lympho.

Thể giả Tabès:

Rối loạn cảm giác sâu, Romberg (+).

Cảm giác nông ít bị tổn thương.

Phản xạ gân cơ mất.

Những thể lâm sàng nêu trên đều thuộc dạng bán cấp. Tiến triển của chúng nói chung chậm nhưng dự hậu thường tốt.

Thể cấp tính:

Tiến triển nhanh, lan toàn thân. Khởi đầu liệt 2 chân, lan lên 2 tay, cơ thân, cổ, cơ hô hấp.

Trường hợp khác giống như hội chứng Landry, diễn tiến đi lên dần. Tử vong do tổn thương hành tủy (tim đập nhanh thường xuyên, thở không đều hoặc ngất đột ngột).

Diễn tiến:

Liệt vòm hầu có thể diễn biến theo 2 hướng: hoặc lành tính (chỉ khu trú tại vùng hầu) hoặc lan rộng nhanh chóng như thể cấp tính.

Nếu liệt xảy ra trễ (30 – 70 ngày): chỉ liệt nhóm cơ vận nhãn.

Có thể liệt diễn tiến qua 2 giai đoạn: khởi đầu liệt vòm hầu, rồi bệnh khỏi dần. Sau 20 – 30 ngày. Liệt lại lan rộng ra toàn thân.

Điều trị:

Quan trọng nhất là phòng ngừa, điều trị đúng mức và kịp thời bệnh bạch hầu.

Huyết thanh kháng bạch hầu: trẻ em 30.000 đơn vị, người lớn 60.000 đơn vị. Khi đã có triệu chứng thần kinh, vẫn tiếp tục sử dụng huyết thanh điều trị, nếu lúc khởi đầu bệnh nhân chưa được điều trị đầy đủ bằng huyết thanh.

Viêm nhiều dây thần kinh

Là bệnh viêm nhiều dây thần kinh lan tỏa, tổn thương đồng thời ở nhiều dây thần kinh cách xa nhau, tổn thương không đối xứng, không đồng bộ, biểu hiện bằng các triệu chứng đau, liệt và teo cơ. Trong giai đoạn đầu, bệnh giống như viêm một dây thần kinh. Trong quá trình tiến triển, tổn thương nhiều dây thần kinh giống như trong bệnh viêm đa dây thần kinh.

Nguyên nhân gây bệnh chính xác và cơ chế bệnh còn đang được tranh luận. Các nguyên nhân chiếm tỷ lệ hàng đầu là viêm nút quanh động mạch và các bệnh lý về mạch máu, bệnh tiểu đường, bệnh Porphyrie cấp, bệnh phong, các bệnh về nhiễm độc, nhiễm trùng. Còn lại một số khác không rõ nguyên nhân.
Về bệnh sinh, hiện có 3 cơ chế được đề cập:

Hiện tượng thiếu máu: được đề cập đến trong các bệnh viêm nút quanh động mạch, các bệnh về mạch máu, tiểu đường, bệnh Amylose, bệnh Porphyrie.

Hiện tượng thâm nhiễm và chèn ép dợi thần kinh: hay thấy trong bệnh phong.

Hiện tượng rối loạn dinh dưỡng tại chỗ: xảy ra nguyên phát hoặc thứ phát sau quá trình thiếu máu và chèn ép.

Các yếu tố tại chỗ tổn thương: phân tích được các yếu tố này rất khó.

Lâm sàng

Bệnh cảnh chung:

Khởi đầu đột ngột trong vài phút đến vài giờ với các triệu chứng dị cảm, đau kiểu rễ và dây thần kinh. Ít khi xuất hiện các triệu chứng của dây thần kinh sọ não. Bệnh tiến triển tăng dần.

Triệu chứng vận động xuất hiện: giảm vận động, giảm phản xạ gân cơ.

Rối loạn cảm giác khách quan không rõ rệt, xảy ra chậm hơn dấu vận động và khu trú ở vùng thân các dây thần kinh bị tổn thương. Các dây thần kinh thường bị tổn thương là: dây thần kinh hông khoeo ngoài bên trái, thần kinh trụ bên phải hoặc thần kinh quay.

Để chẩn đoán, dùng phương pháp kích thích dòng điện, ghi điện cơ. Khi có tổn thương cả rễ dây thần kinh sẽ có phản ứng tăng nhẹ đạm trong dịch não tủy.

Diễn tiến tùy thuộc vào nguyên nhân và tùy thuộc điều trị, liệt có thể khỏi hoàn toàn hoặc giảm một phần hay ngược lại bệnh nặng dần với thương tổn ngày một lan rộng hơn.

Thể lâm sàng theo nguyên nhân:

Viêm nhiều dây thần kinh do các bệnh của động mạch:

Viêm nút quanh động mạch:

Còn gọi là bệnh Kussmaul – Maier. Những biểu hiện về thần kinh thường xuất hiện sau các triệu chứng đặc biệt của bệnh này khoảng 4 tháng (xuất hiện những hạt ngoài da, không màu sắc và khó nhận định rõ. Bệnh nhân có triệu chứng đau lan tỏa, mệt mỏi, sốt, tổng trạng kém, có triệu chứng cao huyết áp, triệu chứng về thận, khớp).

Triệu chứng thần kinh: 2/3 trường hợp bệnh khởi đầu ở 2 chi dưới (thần kinh hông khoeo ngoài bị nhiều hơn thần kinh hông khoeo trong), ít khi có biểu hiện ở chi trên. Triệu chứng nổi bật là cơn đau rất dữ dội kèm dị cảm (ngược lại rối loạn cảm giác khách quan không rõ ràng và bị che mờ bởi dị cảm), đau lan theo dây thần kinh hoặc đau kiểu rễ. Teo cơ xảy ra nhanh chóng, kèm theo là phù dinh dưỡng, rối loạn vận mạch ở phần ngọn chi, xảy ra cùng lúc hoặc trước khi liệt. Liệt các dây thần kinh như dây thần kinh đa cánh tay trong. Các dây thần kinh sọ não ít bị tổn thương (nếu có hay gặp liệt mặt hoặc liệt thần kinh vận nhãn).

Diễn tiến tự nhiên của bệnh phần lớn các trường hợp không khả quan. Do điều trị bằng Corticoides, triệu chứng có giảm. Ở giai đoạn này có khi mới thấy rõ tính cách liệt không đối xứng và liệt thân dây thần kinh.

Trong viêm nút quanh động mạch, có khi biểu hiện của thể viêm đa dây thần kinh hướng lên của Landry. Các biểu hiện của viêm dây thần kinh ngoại biên có thể đi kèm với hội chứng liệt ½ người, hội chứng màng não hoặc bệnh cơ.

Xét nghiệm dịch não tủy: bình thường hoặc đạm tăng nhẹ (nếu không có hội chứng màng não). Điện cơ cho thấy có tổn thương ở dây thần kinh ngoại biên và tại cơ. Sinh thiết da và cơ sẽ thấy tổn thương đặc hiệu của mạch máu trong bệnh viêm nút quanh động mạch.

Bệnh viêm động mạch có biểu hiện giống viêm nút quanh động mạch:

Các bệnh của chất tạo keo khác: Lupus ban đỏ, viêm khớp mạn tiến triển.

Các bệnh động mạch khác: viêm xơ động mạch, viêm động mạch ở người già.

Viêm nhiều dây thần kinh do biến dưỡng:

Bệnh tiểu đường:

Thường ở bệnh nhân 40 – 60 tuổi, mắc bệnh tiểu đường lâu năm có các biểu hiện bệnh động mạch ở 2 chi dưới. Có 3 thể lâm sàng:

Viêm nhiều dây thần kinh tiến triển: (tổn thương thần kinh đù, thần kinh hông khoeo ngoài, thần kinh da đùi).

Giảm vận động, teo cơ nhanh, dị cảm và đau.

Rối loạn cảm giác khách quan ít.

Phản xạ gót giảm nhiều hơn gối.

Tổn thương một số dây thần kinh sọ não: III, V, VI, VII.

Viêm đau tiệm tiến:

Có hội chứng đau: cơn đau xảy ra từng đợt về đêm.

Các dây thần kinh bị tổn thương: thần kinh tọa, thần kinh đùi, thần kinh da – đùi, thần kinh liên sườn, tùng thần kinh cổ – cánh tay, thần kinh V.

Giảm cảm giác nóng lạnh. Mất phản xạ co dựng lông.

Bệnh giảm khi bệnh tiểu đường được kiểm soát.

Viêm các dây thần kinh sọ não, hiếm gặp:
Một trường hợp được ghi nhận là liệt vận nhãn tái đi tái lại và thay đổi bên.

Bệnh Porphyrie cấp:

Tuổi mắc bệnh 20 – 40 tuổi, nữ nhiều hơn nam, có tính cách gia đình, xuất hiện có cơn bộc phát.

Khởi đầu là dị cảm và đau. Không rối loạn cảm giác khách quan. (Có khi biểu hiện bằng triệu chứng đau bụng, bệnh cảnh có thể rất phức tạp với các biểu hiện trung ương: rối loạn tâm thần, co giật, triệu chứng tháp).

Liệt cơ duỗi bàn tay và ngón tay. Teo cơ xảy ra nhanh. Ít khi gây liệt 2 chi dưới và không thấy tổn thương các dây sọ.

Triệu chứng thiểu năng tuần hoàn động mạch: co thắt mạch máu võng mạc, mạch ngoại biên, có những cơn đau thắt ngực, cơn cao huyết áp.

Tiến triển bệnh chậm.

Tìm cách chẩn đoán bằng yếu tố gia đình và tìm thấy acide aminolevulinic và porphobilinogene tăng trong nước tiểu.

Viêm nhiều dây thần kinh trong các bệnh về máu và các bệnh ác tính:

Trong bệnh Vaquez do tắc mạch máu đến nuôi riêng dây thần kinh, các bệnh rối loạn hồng cầu trong máu như bệnh hồng cầu cực đại, bệnh của hệ võng nội mạc lành tính hoặc ác tính, thường có 2 bệnh cảnh:

Liệt 2 chi dưới hoặc tứ chi. Khởi đầu với một bên, không đối xứng. Có các cơn đau rất dữ dội, rối loạn vận động, teo cơ nhiều, tổn thương các dây thần kinh sọ. Thường gặp trong bệnh bạch huyết lympho bào, trong ung thư nội tạng.

Viêm ít dây thần kinh, liệt các dây thần kinh sọ não V, VII, thần kinh tủy sống, thần kinh quay, thần kinh trụ, thần kinh tọa, giống trong bệnh Besnier Boeck Schaumann.

Viêm nhiều dây thần kinh trong các bệnh nhiễm trùng:

Thường xảy ra cùng lúc hoặc sau các bệnh nhiễm trùng có làm tổn thương ở thân các dây thần kinh. Thường gặp trong bệnh thương hàn, viêm phổi, lậu, kiết lỵ, sốt rét, lao, giang mai.

Các nguyên nhân tán trợ của bệnh: rối loạn dinh dưỡng, uống rượu, ngộ độc thuốc (INH), Zona, phong.

Viêm nhiều dây thần kinh trong các bệnh do nhiễm độc:

Oxyde carbon:

Tổn thương của nhiều dây thần kinh, có khi biểu hiện giống viêm đa dây thần kinh. Tổn thương được ghi nhận nơi các mạch máu nuôi thần kinh và có hiện tượng xuất huyết nơi thân dây thần kinh.

Barbiturates và Sulfamides: ít khi gặp.

Các loại huyết thanh:

Viêm thần kinh cánh tay, thần kinh đùi, thần kinh hông khoeo ngoài, thần kinh cơ hoành, thần kinh trụ trái.

Điều trị

Việc điều trị tùy theo nguyên nhân.

Corticoides, các thuốc chống dị ứng, Nivaquine cho viêm nút quanh động mạch.

Sulfones trong điều trị phong.

Điều trị đúng mức bệnh tiểu đường.

Điều trị với thuốc kháng viêm thông thường, sinh tố nhóm B, thuốc giảm đau, chỉnh hình để phòng ngừa các biến chứng của chi. Giá trị của thuốc giãm mạch còn chưa rõ.

Viêm đa rễ thần kinh

Viêm đa rễ dây thần kinh (polyradiculonévrites) là danh từ chỉ bệnh lý tổn thương bao myelin của thần kinh ngoại biên. Bệnh có tính chất lan tỏa, đối xứng, không trừ những thành phần gần của thần kinh ngoại biên (rễ trước, tùng thần kinh – đây là vùng hay bị tổn thương nhất) cũng như dây thần kinh sọ não.

Nguyên nhân của Viêm đa rễ dây thần kinh có rất nhiều. Có 2 thể lâm sàng chính: cấp (Hội chứng Guillaine – Barré do Guillain G. và cộng sự giới thiệu đầu tiên năm 1916) và mạn.

Viêm đa rễ thần kinh cấp

Dịch tễ học:

Tỷ lệ mắc bệnh hàng năm là 1/100.000.

Tuổi hay gặp là 20 – 50 tuổi.

Xuất hiện ở hai phái ngang nhau.

Bệnh căn:

Chưa rõ ràng. Người ta ghi nhận được trong 2/3 trường hợp, khoảng 1 – 4 tuần trước khi hội chứng bệnh này xuất hiện, bệnh nhân có 1 giai đoạn nhiễm siêu vi đường hô hấp trên, hiếm hơn là 1 hội chứng tiêu hóa. Những nghiên cứu đã phát hiện những trường hợp nhiễm trùng Cytomegalovirus và nhất là Campylobacter Jejuni. Hiếm khi thấy xuất hiện hội chứng Guillaine – Barré trên những bệnh nhân nhiễm siêu vi mà không xác định được như Zona, varicelle, MNI (Epstein Barr) hay bệnh Hodgkin, lymphoma, LED, sarcoidose hay những người nhiễm HIV.

Lâm sàng:

Hình ảnh lâm sàng nổi bật của Hội chứng Guillaine – Barré là tình trạng liệt mềm cấp, mất các phản xạ. Diễn tiến bệnh gồm 3 thời kỳ: thời kỳ liệt phát triển, thời kỳ đứng yên và thời kỳ phục hồi. Thời kỳ phát triển của liệt không kéo dài quá 4 tuần. Thời kỳ đứng yên rất thay đổi, nhìn chung từ 2 – 4 tuần nhưng đôi khi kéo dài nhiều tháng. Việc phục hồi, trong phần lớn trường hợp, thường khỏi hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn.

Triệu chứng khởi phát có thể: chỉ là dị cảm hoặc rối loạn cảm giác kết hợp với yếu liệt hoặc chỉ có yếu liệt cơ. Ít hơn, có thể thấy bệnh khởi phát với liệt đầu tiên ở gốc chi hoặc ở thần kinh sọ não, đặc biệt là liệt mặt 2 bên.

Liệt:

Dù do khởi phát cách nào thì chỉ sau vài ngày, liệt cũng trở nên rõ ràng. Liệt có tính chất đối xứng, đầu tiên liệt ở phần xa của chi, sau đó lan nhanh đến các gốc chi và thân (có khuynh hướng liệt hướng lên).

Có mức độ nặng nhẹ rất thay đổi: từ chỉ liệt nhẹ đến liệt tứ chi hoàn toàn. Đặc tính nổi bật là liệt mềm, giảm hoặc mất phản xạ gân cơ.

Đau nhức cơ, đặc biệt là cơ dọc sống lưng, rất thường thấy và kết hợp với tình trạng tăng men cơ trong máu.

Liệt đồng đều ở các phần của tay chân, hoặc ở ngọn chi nặng hơn gốc chi. (nếu liệt ở gốc chi nặng hơn thì gọi là thể giả bệnh cơ). Liệt 2 chi trên thường nhẹ và xảy ra sau 2 chi dưới.

Liệt cơ ở thân, liệt cơ bụng, các cơ hô hấp dẫn đến tình trạng suy hô hấp cấp, đòi hỏi người thầy thuốc phải chú ý khám đi khám lại nhiều lần để phát hiện sớm và chuyển ngay bệnh nhân sang hồi sức cấp cứu (tình trạng này chiếm 15%).

Liệt các dây thần kinh sọ não.

Liệt dây VII (50 – 69%) thường liệt cả 2 bên.

Liệt dây IX, X xuất hiện với tỷ lệ gần tương đương như liệt dây VII gây liệt hầu họng, liệt dây thanh âm một bên hoặc hai bên.

Các dây thần kinh sọ não khác ít bị tổn thương hơn.

Rối loạn cảm giác:

Chủ quan: rất rõ. Bệnh nhân than tê, có cảm giác như bị châm chích, kiến bò.

Khách quan: thường phát hiện giảm cảm giác nhận biết tư thế và rung âm thoa. Trong vài trường hợp dẫn đến thất điều.

Rối loạn thực vật:

Rất thường xuyên, từ nhịp nhanh xoang đến rối loạn nhịp tim và huyết áp trầm trọng, làm tăng nguy cơ tử vong.

Rối loạn cơ tròn như bí tiểu, giảm hoặc mất cảm giác đi tiểu. Bón thường xảy ra hơn.

Rối loạn vận mạch và giao cảm: ra nhiều mồ hôi, da tái, phù nề chi bị liệt.
Trong một vài trường hợp hiếm, người ta ghi nhận được Babinski (+), phù gai thị và có khi lú lẫn tinh thần.

Thể lâm sàng hiếm (thể Miller Fisher) được báo cáo năm 1956, đây là thể lâm sàng hiếm gặp (< 4%). Bệnh cảnh gồm liệt cơ vận nhãn, thất điều và mất phản xạ gân cơ.

Cận lâm sàng:

Dịch não tủy: là xét nghiệm quan trọng. Rối loạn của xét nghiệm này chỉ xuất hiện sau 1 tuần (đôi khi rất trễ khoảng tuần thứ 4 – 6) và có thể (-) ở 10% các trường hợp. Kết quả quan trọng để chẩn đoán là phân ly đạm – tế bào. Đạm # 50 mg% hoặc cao hơn trong khi các thành phần khác của dịch não tủy không thay đổi.

Điện cơ: giúp xác định bao myelin bị hư hoại khi có dấu bất thường trong dẫn truyền xung động thần kinh như kéo dài thời gian tiềm ẩn, giảm tốc độ dẫn truyền … Cũng có thể thấy dấu hiệu của thoái hóa sợi trục (thứ phát sau thoái hóa myelin).

Diễn tiến:

Nhờ vào những tiến bộ trong trị liệu mà tỷ lệ tử vong của hội chứng Guillaine – Barré đã giảm đáng kể tử 33% xuống dưới 5%. Phần lớn các bệnh nhân đã phục hồi hoàn toàn và trở lại làm việc bình thường sau 3 – 6 tháng. Có 1/5 trường hợp còn than phiền yếu cơ sau 1 năm. Có thể nói rằng: sau 18 tháng mà di chứng vẫn còn thì rất ít có hy vọng hồi phục. Có khoảng 15% trường hợp vẫn còn di chứng và 5% là di chứng nặng nề.

Các yếu tố làm tiên lượng trở nên xấu:

Bệnh nhân trên 40 tuổi.

Thời gian liệt phát triển: nhanh, dưới 7 ngày.

Bệnh nhân cần giúp thở.

Thời gian liệt đứng yên > 3 tuần.

Phản ứng cơ với kích thích ở ngọn chi: yếu (Mc Khann G.M. và cộng sự 1988).
Tình trạng tái phát rất hiếm (3%) và đòi hỏi phải tìm cho ra nguyên nhân).

Chẩn đoán phân biệt:

Viêm đa rễ dây thần kinh do giang mai và bệnh Lyme: chủ yếu dựa vào tính chất không đối xứng và có đau. Và trong dịch não tủy có tăng tế bào. Cần làm xét nghiệm chẩn đoán giang mai (VDRL …) hoặc phản ứng huyết thanh xác định có Borrelia burgdorferi.

Viêm đa rễ dây thần kinh nhiễm xoắn khuẩn Leptospira iderohemorragiae: Dấu viêm đa rễ dây thần kinh có thể xuất hiện sớm trong thời kỳ cấp của bệnh nhưng cũng có khi xuất hiện trễ trong thời kỳ hồi phục của bệnh. Dấu lâm sàng có thể là tổn thương một sợi thần kinh (thường là thần kinh sọ não), rễ thần kinh hoặc tùng thần kinh. Dấu hiệu viêm đa dây thần kinh thường trầm trọng. Chẩn đoán xác định bằng điện cơ (dấu tổn thương sợi trục) và sinh thiết (thâm nhiễm các monocytes).

Viêm đa rễ dây thần kinh do Brucella: Thường xuất hiện trễ hơn là sớm. Bệnh cảnh có thể là viêm đa rễ dây thần kinh có tính chất không đối xứng hoặc tổn thương thần kinh sọ não (VIII. VI, VII, XI) hoặc tổn thương một sợi thần kinh. Dịch não tủy có tăng đạm và tế bào (chủ yếu là lympho). Phản ứng huyết thanh Wright (+).

Viêm đa rễ dây thần kinh do bạch hầu: Thường thì bệnh này gây liệt vòm hầu (nói giọng mũi, sặc thức ăn lên mũi). Cần chẩn đoán phân biệt với bệnh này trong trường hợp có biến chứng trễ của bệnh nhi khi 2 – 3 tháng sau thấy xuất hiện dấu viêm đa rễ dây thần kinh. Bệnh thường khởi phát với liệt điều tiết của mắt (gây khó khăn khi đọc và khi nhìn gần). Dịch não tủy thấy xuất hiện nhiều tế bào lymphô.

Điều trị:

Phòng ngừa các biến chứng do nằm lâu: nhiễm trùng hô hấp, suy hô hấp cấp.

Thay huyết tương. Nghiên cứu hợp tác năm 1987 của Pháp và Mỹ đã chứng minh việc thay huyết thanh 4 lần đã cho kết quả đáng tin cậy (67% so với 44% ở lô chứng). Nghiên cứu này cũng khuyên thay huyết tương nên khởi đầu 15 ngày sau khi bệnh khởi phát.

Dùng liều cao Immunoglobulines: đang nghiên cứu.

Viêm đa rễ thần kinh mãn

Quan niệm về bệnh lý này bao gồm những trường hợp viêm đa rễ dây thần kinh hoặc tái phát, hoặc kéo dài hoặc không đáp ứng với Corticoides. Năm 1975 Dick P.J. và cộng sự đã định nghĩa bệnh và năm 1991 những tiêu chuẩn chẩn đoán đã được thiết lập như sau:

Tiêu chuẩn lâm sàng:

Có 1/3 trường hợp có bệnh khởi phát như hội chứng Guillaine – Barré (khởi phát với liệt có kèm hoặc không rối loạn cảm giác tứ chi, đối xứng).

Liệt chủ yếu ở các tiết đoạn gốc chi và rối loạn cảm giác chủ yếu là bản thể (nhận biết tư thế, cảm giác rung).

Mất phản xạ gân cơ một phần hay toàn thân.

Tổn thương dây thần kinh sọ não.

Suy hô hấp có thể có nhưng ít hơn thể cấp.

Rối loạn thực vật, teo cơ, đau nhức ít gặp hơn.

Tiêu chuẩn diễn tiến:

Tiến triển kéo dài trên 6 tháng với những đợt tái phát, mắc lại hoặc không đáp ứng với trị liệu Steroides.

Tiêu chuẩn sinh hóa:

80% có phân ly đạm tế bào.

Tiêu chuẩn điện cơ:

Tốc độ dẫn truyền thần kinh giảm, 70% với tổn thương thoái hóa myelin. Những dấu chứng của blốc dẫn truyền thường xuất hiện nhiều hơn trong thể cấp.

Tiêu chuẩn sinh thiết:

Thoái hóa myelin và tẩm nhuận tế bào viêm.

Điều trị:

Tốt với Corticoides, ức chế miễn dịch, thay huyết tương và truyền immunoglobulines tỏ ra có hiệu quả 60 – 80%.

Bệnh lý tổn thương thần kinh theo y học cổ truyền

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

Bệnh lý thần kinh ngoại biên” là danh từ bệnh học y học hiện đại và không có từ đồng nghĩa trong bệnh học y học cổ truyền. Từ đồng nghĩa dễ gặp giữa y học hiện đại và y học cổ truyền là các triệu chứng, ví dụ: “dị cảm”, “tê” với “ma mộc”, “yếu liệt” với “nuy chứng”.
Qua việc phân tích cơ chế bệnh sinh toàn bộ các chứng trạng thường gặp của y học cổ truyền trong bệnh lý tổn thương thần kinh ngoại biên, có thể biện luận về cơ chế bệnh sinh theo y học cổ truyền như sau:

Nguyên nhân và cơ chế bệnh theo y học cổ truyền:

Do ngoại tà như phong, hàn, thấp gây bệnh. Phong, hàn, thấp thừa cơ vệ biểu suy yếu mà xâm nhập làm kinh lạc bị tắc trở sinh ra chứng tê. Tùy theo tính chất của tê mà định được loại tà khí gây bệnh (Phong tính hay động, lưu ở bì phu nên tê có cảm giác như trùng bò; Thấp có tính nặng nề và ảnh hưởng đến phần cơ; Hàn tính nê trệ và dễ tổn thương dương khí).

Do bệnh lâu ngày, ẩm thực bất điều hoặc phòng thất không điều độ làm thể chất suy yếu, khí bị hư suy. Khí hư dẫn đến vệ ngoại bất cố, phong hàn thấp tà dễ xâm nhập. Đồng thời, khí hư dẫn đến khí trệ làm huyết không được vận hành. Toàn bộ cơ chế trên dẫn đến kinh mạch bị rỗng, da cơ không được ôn ấm và nuôi dưỡng làm xuất hiện triệu chứng tê.

Do huyết dịch không đầy đủ (sau sinh, thiếu máu hoặc bệnh lâu ngày). Tân và huyết có tác dụng tư nhuận và nhu dưỡng cơ da. Tân và huyết thiếu khiến kinh lạc, cơ, biểu, bì mao không được nuôi dưỡng, gây nên chứng tê, nặng sẽ đến chứng nhục nuy.

Do đàm uất ủng trệ gây tắc trở kinh lạc. Đàm thấp có thể do ăn uống không đúng cách gây tổn hại Tỳ Vị hoặc do Thận dương suy không khí hóa được nước làm sinh đàm.

Sơ đồ bệnh lý tổn thương thần kinh ngoại biên theo y học cổ truyền.

Triệu chứng lâm sàng:

YHCT chia thành 6 thể lâm sàng:

Thể Phong hàn thấp bế:

Đặc điểm nổi bật của thể bệnh này là tê và đau nhức cơ tăng khi trời lạnh, ẩm thấp. Bệnh nhân thường thích được chườm ấm tại chỗ tê, đau.

Người sợ lạnh, tay chân lạnh. Lưng gối mỏi.

Rêu lưỡi mỏng, trắng hoặc trắng nhớt. Chất lưỡi nhạt.

Mạch phù, huyền khẩn.

Thể Thấp nhiệt bế:

Triệu chứng tê thường xuất hiện ở chân. Người thấy nặng nề, kèm đau hoặc có cảm giác rất nóng. Sờ bên ngoài da thấy nóng.

Lưỡi đỏ, rêu vàng nhớt.

Mạch huyền sác hoặc tế sác.

Thể Khí hư thất vận:

Tê tứ chi, nhiều ở đầu chi. Nhấc chi lên khó khăn, mất lực. Tình trạng này sẽ tăng lên khi gặp lạnh (trời lạnh, nhúng tay chân vào nước lạnh) hoặc làm việc.

Sắc mặt nhợt, không bóng. Thiếu hơi, đoản khí. Mệt mỏi, thích nằm.

Sợ gió, sợ lạnh. Ăn kém, cầu nhão. Dễ bị cảm.

Lưỡi nhạt bệu, rìa có dấu răng, rêu trắng mỏng.

Mạch trầm nhu.

Thể Huyết hư thất vinh:

Chân tay tê. Da trắng khô. Người gầy yếu.

Mặt môi nhợt, kèm chóng mặt, hoa mắt. Mất ngủ, hay quên.

Tâm quý, chính xung.

Chất lưỡi nhạt. Mạch trầm tế.

Thể Âm hư phong động:

Tê nhiều kèm run nhẹ. Có lúc có cảm giác như trùng bò.

Người gầy khô, kèm hoa mắt, chóng mặt, ù tai.

Mất ngủ, hay mộng mị. Lưng gối nhức mỏi.

Chất lưỡi đỏ tối, rêu mỏng. Mạch trầm tế.

Thể Đàm uất trệ:

Tê kéo dài, vị trí tê cố định. Có cảm giác căng, ấn vào thấy dễ chịu.

Chất lưỡi tối hoặc có vết bầm, rêu nhớt.

Mạch trầm sáp hoặc huyền hoạt.

Điều trị theo y học cổ truyền

Điều trị bằng thuốc:

Thể Phong hàn thấp bế:

Phép trị: Khu phong, tán hàn. Sơ thấp trục tà, ôn kinh thông lạc.

Bài thuốc điều trị: Quyên bế thang + Quế chi thang gồm Khương hoạt 8g, Độc hoạt 8g, Tần cửu 10g, Quế chi 8g, Bạch thược 6g, Đương quy 12g, Sinh thảo 6g, Tang chi 8g, Xuyên ô (chế)6g, Hải phong đằng 10g, Kê huyết đằng 10g, Xuyên khung 8g.

Vị thuốc Dược lý y học cổ truyền Vai trò
Khương hoạt Ngọt, đắng, bình, không độc
Trừ phong, chữa tê đau ở chi trên
Quân
Độc hoạt Ngọt, đắng, bình, không độc
Trừ phong, chữa tê đau ở chi dưới
Quân
Tần cửu Đắng, cay, bình. Hoạt huyết, trấn thống
Quế chi Cay ngọt, đại nhiệt, hơi độc
Trị cố lãnh trầm hàn, giải biểu.
Quân
Bạch thược Chua đắng, hơi hàn.
Nhuận gan, dưỡng huyết, liễm âm.
Thần
Đương quy Ngọt, cay, ấm. Bổ huyết, hành huyết. Thần
Xuyên khung Đắng, ấm
Hành khí, hoạt huyết, khu phong, chỉ thống.
Tang chi Đắng, bình. Khử phong thấp, lợi quan tiết. Chữa tê, đau nhức.
Xuyên ô (chế) Cay, ngọt, tính đại nhiệt, có độc.
Bổ hỏa, trục phong hàn, thấp tà.
Thần
Nhũ hương Đắng, cay, hơi ấm. Điều khí, hoạt huyết.
Kê huyết đằng Đắng, bình. Khu phong, thông kinh lạc.
Sinh thảo Ngọt, bình. Bổ Tỳ Vị, nhuận phế, thanh nhiệt, giải độc. Điều hòa các vị thuốc. Sứ

Thể Thấp nhiệt bế:

Phép trị: Thanh lợi thấp nhiệt. Sơ kinh thông lạc.

Bài thuốc điều trị: Tam diệu hoàn gia giảm gồm Thương truật 10g, Hoàng bá 6g, Sinh thảo 10g, Phòng kỷ 10g, Địa long 6g, Khương hoàng 9g, Hải phong đằng 10g, Kê huyết đằng 10g, Ngưu tất 10g, Nhũ hương 6g.

Vị thuốc Dược lý y học cổ truyền Vai trò
Thương truật Cay, đắng, ấm vào Tỳ Vị.
Kiện Tỳ, táo thấp, phát hãn.
Quân
Hoàng bá Đắng, hàn, vào Thận, Bàng quang
Trừ hỏa độc, tư âm, thanh nhiệt, táo thấp.
Quân
Ngưu tất Chua, đắng, bình. Bổ Can thận, tính đi xuống
Phòng kỷ Rất đắng, cay, lạnh. Khử phong, hành thủy, tả hạ. Tiêu huyết phận, thấp nhiệt. Thần
Địa long Mặn, hàn.
Thanh nhiệt, trấn kinh, lợi tiểu, giải độc
Quân
Khương hoàng Cay, đắng, ôn vào Tỳ Can
Hành huyết, phá ứ, hành khí giải uất
Nhũ hương Đắng, cay, hơi ấm. Điều khí, hoạt huyết.
Kê huyết đằng Đắng, bình. Khử phong, thông kinh lạc
Sinh thảo Ngọt, bình. Bổ Tỳ Vị, nhuận phế, thanh nhiệt giải độc. Điều hòa các vị thuốc. Sứ

Thể Khí hư:

Phép trị: Bổ khí trợ vận. Hoạt huyết vinh chi.

Bài thuốc điều trị: Bổ trung ích khí thang gia giảm gồm Huỳnh kỳ 30g, Đảng sâm 15g, Bạch truật 10g, Đương quy 10g, Trần bì 8g, Thăng ma 8g, Quế chi 8g, Kê huyết đằng 12g.

Thể Huyết hư:

Phép trị: Dưỡng huyết, hoạt huyết. Xung mạch nhuận chi.

Bài thuốc điều trị: Tứ vật thang gia Đan sâm gồm Thục địa 20 – 24g, Bạch thược 12g, Đương quy 12g, Xuyên khung 6g, Đan sâm 12g.

Có thể tham khảo bài “Thần ứng dưỡng chân đơn” gồm Thục địa 10g, Đương quy 10g, Xuyên khung 8g, Đan sâm 12g, Hoàng tinh 10g, Hoàng kỳ 20g, Quế chi 8g, Bạch thược 8g, Kê huyết đằng 12g, Tần cửu 10g, Tang chi 10g, Mộc qua 8g, Ngưu tất 8g.

Thể Âm hư phong động:

Phép trị: Tư âm, dưỡng huyết, hoạt huyết.

Bài thuốc điều trị: Thiên ma câu đằng ẩm gia Đương quy 10g, Xuyên khung 8g.

Thể Đàm uất trệ:

Phép trị: Hóa đàm, lợi uất. Hoạt huyết, thông lạc.

Bài thuốc điều trị: Song hợp thang gia giảm. Đây là hợp của 2 bài thuốc Đào hồng tứ vật thangvà bài Nhị trần thang gồm Trần bỉ 6g, Bán hạ 6g, Phục linh 12g, Hương phụ 6g gia thêm Tế tân 4g (ôn thông để trị ứ trệ), Địa long 6g, Ngưu tất 10g (dẫn kinh thông mạch), Sinh thảo 10g.

Điều trị bằng châm cứu:

Chủ yếu là sử dụng những huyệt tại chỗ ở chi trên và chi dưới để sơ thông kinh lạc.

Chi trên: Hợp cốc, Khúc trì, Kiên ngung, Kiên tĩnh, Ngoại quan, Thái uyên, Xích trạch.

Chi dưới: Phong thị, Dương lăng, Côn lôn, Huyền chung, Túc tam lý, Tam âm giao.

  •  *

*

VIÊM ĐA DÂY THẦN KINH
PGS.TS. Phan Việt Nga
(THẦN KINH HỌC – Chủ biên: GS.TS. Nguyễn Văn Chương)

Mục tiêu:
 Nắm được khái niệm về các bệnh thần kinh ngoại vi nói chung và bệnh 
đa dây thần kinh.
 Mô tả các triệu chứng trong bệnh đa dây thần kinh và các nguyên nhân.
 Nắm được đặc điểm lâm sàng của các thể bệnh viêm đa dây thần kinh do 
thiếu vitamin B1 và phác đồ điều trị từng thể.
1. Đại cương
1.1. Khái niệm
Bệnh thần kinh ngoại vi (peripheral neuropathy) là một khái niệm rộng, bao gồm rất nhiều loại tổn thương khác nhau của hệ thần kinh ngoại vi với những cơ chế bệnh sinh rất đa dạng tùy theo từng loại bệnh và nhóm bệnh cụ thể.
Dựa theo kiểu hình phân bố triệu chứng tổn thương của hệ thần kinh ngoại vi, có thể phân ra thành các nhóm bệnh sau: bệnh đa dây thần kinh, bệnh đa rễ dây thần kinh, bệnh một dây thần kinh, bệnh nhiều dây thần kinh, bệnh rễ thần kinh, bệnh neuron vận động hay cảm giác. Cách phân loại này giúp định hướng nguyên nhân của bệnh thần kinh ngoại vi.
Bệnh đa dây thần kinh (polyneuropathy) có tổn thương và biểu hiện lâm sàng đối xứng cả hai bên là bệnh đa dây thần kinh do thiếu vitamin B1, bệnh đa dây thần kinh tiểu đường, bệnh đa dây thần kinh do ngộ độc thuốc kháng lao hay các kim loại nặng 
Đặc điểm phân bố ngọn chi nặng hơn gốc chi, có liờn quan mật thiết với chiều dài của sợi thần kinh (sợi càng dài càng bị sớm hơn và nặng hơn). Trong bệnh đa dây thần kinh sợi trục có hiện tượng chết lui trở lại bắt đầu từ ngoại vi của các sợi thần kinh, do đó các sợi trục càng dài thì càng dễ bị tổn thương. Trong bệnh thần kinh mất myelin, tổn thương mất myelin từng đoạn được phân bố rải rác một cách ngẫu nhiên dọc theo chiều dài của sợi thần kinh, do đó các sợi càng dài thì càng tăng xác suất bị tổn thương. 
1.2. Triệu chứng 

—Rối loạn vận động, cảm giác và rối loạn phản xạ đối xứng, phân bố ưu thế ngọn chi là triệu chứng điển hình hay gặp nhất trong bệnh đa dây thần kinh.
Triệu chứng rối loạn vận động dưới hình thức yếu và teo cơ xuất hiện đầu tiên ở các ngọn chi, sau đó lan dần về phía gốc chi.
— Vị trí các chi tổn thương (hai chân hoặc tứ chi), các chi có thể bị tổn thương đồng thời nhưng cũng có thể bị tuần tự từ chi này sang chi khác.
— Khu trú của liệt thay đổi tuỳ theo nguyên nhân (ví dụ: viêm đa dây thần kinh do ngộ độc chì thì liệt khu trú ở chi trên, viêm đa dây thần kinh do ngộ độc rượu thì liệt khu trú ở chi dưới).
— Các dây thần kinh sọ não ít bị thương tổn.
+ Rối loạn cảm giác cũng phân bố tương tự: nặng và rõ nét nhất ở ngọn chi nên được gọi một cách hình tượng là mất cảm giác hay giảm cảm giác theo kiểu đi găng, giảm cảm giác nông và sâu (đặc biệt cảm giác rung).
Ngoài ra còn xuất hiện các triệu chứng như: đau ở ngọn chi, dị cảm (tê buồn, kiến bò, tê cóng), đau khi ấn vào các thân dây thần kinh hoặc ấn vào bắp cơ.
+ Rối loạn phản xạ: mất phản xạ gân xương cũng có kiểu phân bố tương tự, mất phản xạ gót trước khi mất phản xạ gối, xuất hiện ở hai chi dưới trước hai chi trên; phản xạ da bụng, và phản xạ da bìu ít bị thay đổi.
+ Rối loạn thực vật- dinh dưỡng: loét điểm tỳ, loét thủng, phù, đôi khi có teo cơ sớm, phù (chỉ gặp trong thể nặng)
+ Không có rối loạn cơ vòng.

1.3. Nguyên nhân 

1.3.1. Do rối loạn chuyển hoá và dinh dưỡng
— Điển hình là viêm đa dây thần kinh do thiếu vitamin B1 (Beri – beri).
— Do đái tháo đường: 20 – 40% bệnh nhân đái tháo đường có biểu hiện tổn thương thần kinh và khoảng 10% số bệnh nhân chỉ phát hiện ra đái tháo đường sau khi đã thấy có biểu hiện tổn thương thần kinh.
Biểu hiện lâm sàng của tổn thương dây thần kinh do đái tháo đường rất đa dạng, thể viêm đa dây thần kinh là thể hay gặp nhất, thể đối xứng nặng ở ngọn chi, thể không đối xứng nặng ở gốc chi (viêm đơn dây thần kinh), thể tăng cảm, liệt dây thần kinh sọ não do đái tháo đường…
— Do tăng urê huyết, thường gặp ở bệnh nhân suy thận (25% số bệnh nhân thẩm phân máu).
— Do porphyrin.
— Do xơ gan.
— Do bệnh thoái hóa dạng tinh bột (amyloidose) .
— Do rối loan hấp thu vitamin B12.
1.3.2. Do các bệnh nhiễm khuẩn
Triệu chứng của viêm đa dây kết hợp với triệu chứng toàn thân của bệnh: quai bị, bạch hầu, thương hàn, sốt phát ban…
1.3.3. Do nhiễm độc
Rượu, asen, chì, phốt pho hữu cơ…
1.3.4. Do dùng thuốc
Barbituric, sulfamid, rimifon, phenytoin, nitrofurantoin, phenylbutazon…
Trong thực tế các nguyên nhân nói trên thường hay phối hợp với nhau và gây ra tổn thương các dây thần kinh ngoại vi. Có một số trường hợp do bị lạnh, nhất là khi nhiệt độ dưới cũng là nguyên nhân quyết định gây bệnh và thường làm bệnh nặng lên thêm.

2. Viêm đa dây thần kinh do thiếu vitamin B1
2.1. Đại cương
2.1.1. Lược sử bệnh thiếu Vitamin B1

— Năm 1882, Takaki (người Nhật) nhận thấy một số thuỷ thủ bị viêm đa dây thần kinh và tê phù do ăn gạo sát kỹ. Tác giả cho thay đổi chế độ ăn, cho ăn lúa mạch và cho ăn thịt thì các thuỷ thủ đó đã khỏi bệnh.
— Năm 1889, Eijkman (người Hà Lan) nhận thấy rằng tù nhân ở trong trại tù bị viêm đa dây thần kinh được chữa khỏi bằng cách cho ăn cám gạo.
— Năm 1910, Frager và Sheaton cho rằng bệnh tê phù là do rối loạn chuyển hoá glucid, nguyên nhân do thiếu một chất nằm trong hạt gạo mà tác giả gọi là yếu tố cần thiết cho đời sống (vitalamin) — chất mà sau này gọi là vitamin.
— Năm 1911, Casimir Funk đã khám phá ra chất nêu trên là vitamin B1
— Năm 1926, Jansen và Donath đã phân lập được thiamin (vitamin B1) mở ra một kỷ nguyên mới cho việc điều trị các bệnh do thiếu vitamin B­1­.
— Hiện nay, bệnh thiếu vitamin B1 còn gặp ở một số nước.
— Ở Việt Nam: tại chiến trường Tây nguyên, một bệnh viện dã chiến đã có 557 người bị bệnh.
— Năm 1985, dịch tê phù đã xảy ra ở 8 tỉnh (thành) miền Bắc Việt Nam, có xã tới 1,8% số dân bị mắc bệnh.
— Năm 1986, dịch tê phù đã xảy ra ở chiến trường biên giới phía Bắc, có đơn vị chiến đấu quân số bị bệnh chiếm tới 6,2%.

2.1.2. Vai trò của vitamin B1

— Vitamin B1 có nhiều trong gạo, chủ yếu ở vỏ gạo (chiếm 8% B1 trong hạt gạo).
— Xay xát bằng con đường thủ công thì 100g gạo chứa 0,2mg vitamin B1.
– Trong cơ thể vitamin B1 ở trong huyết tương dưới dạng tự do với nồng độ 1mg%, ngoài ra B1còn có trong hồng cầu, bạch cầu. Uống nhiều vitamin B1, sau 3 giờ nó sẽ bị đào thải hết ra ngoài cơ thể.
– Khi vào cơ thể vitamin B1 sẽ tạo thành coenzym (thiamin pyrophosphat), tham gia vận chuyển tạo thành achetylcholin-A và vào vòng Krebs. Nếu thiếu vitamin B1 giai đoạn này bị ngừng và quá trình chuyển hoá yếm khí sẽ xảy ra gây nên ứ đọng acid pyruvic.

2.1.3. Nguyên nhân thiếu hụt Vitamin B1

Người lao động bình thường ngày cần từ 1 – 2mg thiamin. Nguyên nhân thường gặp của sự thiếu hụt thiamin là:
— Do cung cấp thiếu: gạo ăn kém phẩm chất (mốc) hoặc xay xát 2 lần.
— Cung cấp đủ nhưng cơ thể hấp thu được ít vì bị bệnh đường ruột gây ỉa chảy kinh điển.
— Do nhu cầu thiamin tăng cao hơn bình thường: khi phải tăng cường độ lao động và tăng thời gian lao động chân tay, đang có thai hoặc đang cho con bú.
— Chế độ ăn thiếu các chất có nhiều vitamin như: đỗ xanh, đỗ tương, lạc, vừng, trứng và thịt…
— Một số thói quen ăn cá sống, ăn nhiều tôm hoặc trai phát sinh thiaminasa phân huỷ thiamin hấp thu vào cơ thể, nhất là tệ nạn uống rượu ít chịu ăn cơm làm cho cơ thể thiếu lượng thiamin cần thiết.

2.1.4. Giải phẫu bệnh lý

Các sợi dây thần kinh ngoại vi bị thoái hoá kiểu Wallerian (thoái hoá sợi trục là chính và có kèm theo thoái hoá myelin). Ngoài ra còn thấy thoái hoá cơ tim và các neuron thần kinh ở não. Trường hợp nặng có thể có tổn thương dây thần kinh X, dây thần kinh hoành và các thân dây thần kinh tuỷ sống. Sợi càng to, càng dài càng dễ bị thoái hoá.

2.2. Đặc điểm lâm sàng

Bệnh tê phù thường xảy ra khi khẩu phần thức ăn bị thiếu vitamin B1 trong một khoảng thời gian ít nhất là 80 – 90 ngày. Triệu chứng gồm 3 nhóm chính: phù, rối loạn tim mạch, viêm dây thần kinh ngoại vi. Tuỳ giai đoạn của bệnh mà hội chứng này hoặc hội chứng kia nổi lên rõ hơn.
— Giai đoạn khởi phát:
+ Dị cảm ngọn chi (kim châm hay kiến bò), đau mỏi các cơ bắp.
+ Phù xuất hiện đầu tiên ở hai chi dưới, sau đó có thể chuyển sang phù toàn thân. Bắt đầu phù cứng, sau phù mềm, có thể có cổ trướng nhưng rất hiếm.
+ Đau tức ngực, khó thở khi gắng sức, người mệt mỏi, nhức đầu, tim đập nhanh > 90lần/phút, huyết áp bình thường hoặc tăng huyết áp tối thiểu.
— Giai đoạn toàn phát:
Thể điển hình có hội chứng thần kinh ngoại vi và hội chứng tim mạch, khi đó bệnh nhân có triệu chứng phù trong giai đoạn đầu (vì vậy còn được gọi là thể “ướt”). Giai đoạn này phù thường tự thuyên giảm hoặc hết.
Thể khô (hay thể teo cơ): thể này tiếp theo sau thể ướt hoặc có thể teo cơ ngay từ khi khởi bệnh.
Trên thực tế, chủ yếu là viêm đa dây thần kinh thể ướt (70%). Kết quả nghiên cứu dịch tê phù ở đơn vị bộ đội Vị Xuyên năm 1986, thể ướt chiếm 84,9%.
+ Hội chứng thần kinh ngoại vi:
. Rối loạn vận động: bệnh nhân bị liệt ở những mức độ khác nhau, trường hợp nặng thì đi phải chống gậy hoặc nằm tại chỗ. Liệt đối xứng hai chi dưới hoặc tứ chi, liệt nặng ở ngọn chi hơn gốc chi.
. Rối loạn cảm giác: tê bì, dị cảm ngoài da (cảm giác nóng bỏng ở ngón chân hoặc đau ở bàn chân), giảm cảm giác rõ ở hai chi dưới hoặc tứ chi kiểu “bít tất”.
. Rối loạn phản xạ: giảm hoặc mất phản xạ gân xương ở tứ chi, chủ yếu là hai chi dưới.
. Rối loạn dinh dưỡng – thực vật: teo cơ xuất hiện sớm và nhanh có loét. Teo cơ chủ yếu ở ô mô cái, mô út, cơ tứ đầu đùi và các cơ sau cẳng chân.
. Đôi khi có tổn thương các dây thần kinh sọ não (nhưng rất hiếm): tổn thương dây II (giảm thị lực), dây III, dây IV (lác mắt), dây VIII (giảm thính lực), dây IX, dây X (giọng nói khàn, khó nuốt, ăn nghẹn, uống sặc).
+ Hội chứng tim mạch: gồm 3 triệu chứng chính:
. Tình trạng giãn mạch ngoại vi dẫn tới tăng lưu lượng tim.
. Tình trạng suy tim cả hai bên tâm thất.
. Tình trạng ứ đọng muối và nước làm cho phù tăng lên.
. Trên lâm sàng có các triệu chứng: bệnh nhân cảm thấy khó chịu, mệt mỏi, hồi hộp, hơi khó thở, tim đập nhanh, mạch >90 lần/phút, huyết áp tối đa bình thường nhưng tối thiểu tăng, da xanh hoặc tím tái do ứ trệ tuần hoàn ngoại vi.

2.3. Đặc điểm cận lâm sàng

—- Định lượng vitamin B1 trong máu: bình thường nồng độ vitamin B1 là 30 – 100mg trong 1.000ml máu và trong nước tiểu từ 50mg/24 giờ, các thông số trên giảm trong bệnh Beri-beri.
— Định lượng vitamin B1 trong nước tiểu.
— Định lựơng acid pyruvic trong máu, bình thường là 8 ± 2mg/l.
— Test acid pyruvic theo quy trình:
+ Bước 1: định lượng acid pyruvic máu.
+ Bước 2: cho uống 50g Glucoza.
+ Bước 3: sau uống 1 giờ lấy máu xét nghiệm lại, nếu thiếu vitamin B1 thì acid pyruvic tăng cao quá mức bình thường.
— Điện cơ trong viêm đa thần kinh: thấy có biểu hiện mất phân bố thần kinh. Có phản ứng thoái hoá điện.
— Đo dẫn truyền thần kinh thấy tốc độ dẫn truyền thần kinh ngoại vi giảm, nhất là các sợi thần kinh cảm giác biểu hiện rối loạn dẫn truyền rất sớm. Giảm tốc độ dẫn truyền vận động rõ rệt.
— Sinh thiết cơ: thấy hình ảnh teo cơ do thần kinh, thoái hoá cơ vân ở các mức độ khác nhau, thể ướt có phù nề ở các tổ chức kẽ.
— Dịch não tuỷ bình thường hoặc chỉ thấy tăng đạm tới 100mg%.
— Điện tim: mạch nhanh, điện thế thấp.
— X quang tim-phổi: bóng tim to.

2.4. Chẩn đoán

— Chẩn đoán sớm:
+ Dựa vào các đặc điểm lâm sàng.
+ Dựa vào các xét nghiệm:
. Định lượng vitamin B1 trong máu và nước tiểu.
. Nghiệm pháp acid pyruvic.
+ Căn cứ vào kết quả điện cơ và đo dẫn truyền thần kinh.
— Chẩn đoán phân biệt:
+ Hội chứng thương tổn các rễ và dây thần kinh (hội chứng Guillain – Barré): có thể kèm theo tổn thương dây thần kinh sọ não, xét nghiệm dịch não tủy có phân ly albumin – tế bào.
+ Liệt các dây thần kinh ngoại vi và các dây thần kinh sọ não do biến chứng của bệnh bạch hầu.
+ Bệnh phong: gây liệt các dây thần kinh ngoại vi nhưng ở các bệnh nhân này có rối loạn dinh dưỡng nhiều, gây loét bàn chân và cụt các đầu ngón tay, ngón chân.
+ Biến chứng của bệnh gây rối loạn chuyển hoá như đái tháo đường, ure huyết cao, thoái hoá tinh bột nguyên phát.
+ Nhiễm độc chì, asen, thuỷ ngân, bismuth, phân hoá học, hoá chất trừ sâu.

2.5. Điều trị

— Nghỉ ngơi tuyệt đối.
— Chế độ ăn uống:
+ Giảm glucid (giảm gạo).
+ Cho ăn đậu phụ, ngô, khoai, bánh mỳ, bánh cám.
+ Ăn thêm chất đạm (thịt, cá, gan, đậu phụ, đậu xanh, sữa đậu nành…).
— Dùng thuốc:
+ vitamin B1 liều cao.
. Trường hợp nhẹ cho uống vitamin B1 (viên 0,01): trẻ em từ 1 – 4 viên trong ngày, người lớn từ 5 – 10 viên trong ngày.
. Trường hợp nặng: tiêm bắp vitamin B1 (ống 0,025) từ 4 – 12 ống/ngày. Đối với người lớn có thể cho phối hợp các vitamin nhóm B khác (neurobion, nevramin, ancopir, metylcoban…).
+ Dùng các thuốc tăng cường dẫn truyền thần kinh: các thuốc chiết xuất từ cây Giọt tuyết có hoạt chất là galantamin (nivalin, paralys). paralys 2,5mg dùng 2 – 4 ống/ngày, chia sáng chiều. Lưu ý bệnh nhân có tiền sử động kinh, hen phế quản, mạch chậm….
+ Thuốc có tác dụng tăng cường tái tạo bao myelin (nucleo CMP).
+ Thời gian dùng thuốc kéo dài ít nhất 20 ngày, tùy theo mức hồi phục các triệu chứng mà có thể dùng kéo dài.
+ Một số thuốc có tác dụng tăng cường tuần hoàn ngoại vi như trentox 40mg, pondil (ống 0,5; viên 150mg), fonzylan (ống 0,5; viên 150mg).
— Cần kết hợp tập vận động xoa bóp vật lý trị liệu sớm.
2.6. Các thể lâm sàng

2.6.1. Thể suy tim cấp và tối cấp
2.6.1.1. Lâm sàng

Là bệnh lý suy tim cấp do thiếu vitamin B1, thường là suy tim toàn bộ dẫn đến tử vong do trụy tim mạch và phù phổi cấp.
Các triệu chứng tim trước đây mạch xuất hiện ở người không có bệnh tim, đang bị bệnh tê phù hoặc đơn vị đang có người bị bệnh tê phù.
— Thể tim cấp: đau vùng tim, khó thở nặng, ứ máu tĩnh mạch ngoại vi, gan to, huyết áp tụt, mạch nhanh nhỏ và có thể xuất hiện triệu chứng phù phổi cấp.
— Thể tối cấp: ngừng tim đột ngột do tổn thương nhánh dây X chi phối hoạt động của tim. Đột ngột bị đau ngực, trạng thái thần kinh hốt hoảng, khó thở nặng và ngừng tim, nếu không cấp cứu kịp thời dễ bị tử vong trong vòng vài giờ hoặc vài ngày. Thể này được Shoshin mô tả lần đầu tiên nên được gọi là thể Shoshin.

2.6.1.2. Xử trí

— Nguyên tắc cấp cứu thể tim cấp và tối cấp:
+ Đối với thể tim tối cấp: nhanh chóng tiến hành cấp cứu hô hấp nhân tạo, duy trì các chức năng sống và vận chuyển nhẹ nhàng lên tuyến trên.
+ Đối với thể tim cấp: cho nghỉ ngơi tuyệt đối, ăn chế độ đủ protid, lipid, rau xanh, chế độ ăn nhạt.
— Thuốc điều trị :
+ Dùng thuốc trợ tim; spartein 0,05 ´ 1 ống tiêm bắp thịt; nếu nặng dùng uabain 1/4mg ´ 1 ống pha với 20 ml THN 30%tiêm tĩnh mạch chậm.
+ Vitamin B1 0,1 ´ 1 ống tiêm bắp 2-4 lần 1 ngày.
+ Những ngày sau tiếp tục dùng vitamin B1 liều cao chia làm nhièu lần trong ngày (uống mỗi ngày 10 – 20 viên 0,01, đường tiêm bắp thịt mỗi ngày 8 ống 0,025 chia làm 4 lần). Dùng kết hợp các thuốc khác như: vitamin B6, B12
+ Nếu phù: hypothiazit viên 0,025 ´ 2 viên/ ngày chia 2 lần trong 3 – 5 ngày
+ Nếu có hội chứng tim mạch: dùng digoxin viên 0,25 ´ 2 viên/ ngày (sáng 1 viên, chiều 1 viên) trong 5 – 7 ngày hoặc tiêm bắp spactein 0,05g ´ 1 ống/ ngày.
— Khi ở tuyến trước điều trị không có kết quả thì chuyển bệnh nhân sớm về tuyến sau.

2.6.2. Bệnh não do thiếu vitamin B1 (Bệnh não Wernicke-Korsakov)

Bệnh còn được gọi với tên viêm não chất xám chảy máu, tỷ lệ tử vong cao (khoảng 17% ở giai đoạn cấp).
Các triệu chứng khởi phát thầm lặng, bắt đầu thấy rung giật nhãn cầu, tổn thương các dây thần kinh sọ não, ngủ kém, lú lẫn, u ám, hôn mê, có hội chứng tiểu não, thân nhiệt giảm, có thể có hội chứng Korsakoff (quên ngược chiều, nói nhiều, bịa chuyện, hưng cảm), có khi có co giật kiểu động kinh.
Nếu được điều trị kịp thời bệnh có thể khỏi hoàn toàn.

2.7. Phòng bệnh thiếu vitamin B1

— Không nên xay xát gạo hai lần. Nếu xát trắng quá thì sẽ mất các chất dinh dưỡng quý như chất béo, chất đạm, chất sắt, calci (cần có để tránh bệnh còi xương ở trẻ em), vitamin B1 (tránh bệnh tê phù).
— Gạo được bảo quản tốt, không để mối mọt hoặc có nhiều sạn thóc.
— Nấu cơm, để nước sôi mới đổ gạo vào để tránh vitamin B1 ở lớp vỏ gạo bị phá huỷ.
— Bữa ăn cần ăn thêm thức ăn có nhiều vitamin B1 như rau, lạc, đậu, vừng, thịt, cá.
— Sau bữa ăn nên có thêm hoa quả tươi.
Đối với bộ đội đang chiến đấu hoặc phục vụ chiến đấu, đảm bảo chế độ đủ rau xanh, glucid, protid, lipid và vitamin B1. Khi không đảm bảo chế độ ăn thì cho mỗi người uống 1 viên vitamin B1 một ngày hoặc nấu lẫn vào cơm cho bộ đội ăn.
3. Viêm đa dây thần kinh do đái tháo đường
3.1. Đại cương
— Sinh lý bệnh: Bệnh lý thần kinh đái tháo đường là hậu quả trực tiếp hay gián tiếp của tình trạng tăng đường máu và hiện tượng thiếu máu liên quan đến sự tắc nghẽn các vi mạch cung cấp máu cho hệ thần kinh. Khởi đầu là một tổn thương chức năng do phù nề bên trong các neuron, sẽ hồi phục nếu cân bằng chuyển hóa tốt, nếu không sẽ tổn thương trục thần kinh và bao soan.
— 20-40% bệnh nhân đái tháo đường có biểu hiện tổn thương thần kinh.
— Đặc điểm: tần suất bệnh thần kinh tăng tỷ lệ thuận với thời gian và tình trạng kiểm soát đường máu không tốt. Tổn thương các sợi thần kinh có myelin đặc trưng bởi tình trạng giảm tốc độ dẫn truyền thần kinh và giảm biên độ điện thế trên điện cơ đồ; tổn thương các sợi thần kinh lớn biểu hiện bằng sự thay đổi cảm giác sâu và cảm giác xúc giác với mất cảm giác rung vỏ xương; tổn thương các sợi thần kinh nhỏ gây nên các bất thường về cảm giác nóng, lạnh.
— Việc kiểm soát bệnh lý thần kinh rất quan trọng để phòng ngừa các tai biến nặng (phồng, loét chân) do rối loạn cảm giác.
— Bệnh hay gặp ở những người 60 – 70 tuổi và thường đã bị bệnh 5 – 10 năm.
— Khoảng 10% số bệnh nhân chỉ phát hiện ra đái tháo đường sau khi đã thấy có biểu hiện tổn thương thần kinh.
3.2. Lâm sàng
— Viêm đa dây thần kinh do đái tháo đường (polyneuritis diabetica) là thể hay gặp nhất, có diễn biến từ từ với triệu chứng đối xứng và ở ngọn chi, nổi bật với các rối loạn cảm giác và phản xạ. Bệnh nhân thường than phiền cảm giác dị cảm hoặc mất cảm giác. Hiếm hơn là cơn đau tăng về đêm như bị bỏng hay bị nghiền nát, các rối loạn vận động thường muộn và kín đáo.
— Khám lâm sàng có thể phát hiện ra mất phản xạ gân cơ, đặc biệt là mất phản xạ gân gót sớm, giảm hay mất phản xạ gân xương bánh chè, giảm cảm giác sâu và nông,có thể có rối loạn dinh dưỡng kèm theo.
— Điện cơ đồ cho thấy có tình trạng giảm biên độ điện thế cảm giác và giảm tốc độ dẫn truyền thần kinh.
Ngoài ra còn có thể gặp các thể khác: viêm đơn dây thần kinh và đa dây thần kinh, bệnh lý vận động ở gốc chi, thể tăng cảm, liệt dây thần kinh sọ do đái tháo đường.
3.3. Điều trị
— Điều trị đái tháo đường là cân bằng chuyển hóa.
— Sinh tố nhóm B.
— Tăng cường dẫn truyền thần kinh.
— Giãn mạch.
— Điều trị triệu chứng đau bằng thuốc giảm đau.
4. Viêm đa rễ – dây thần kinh cấp tính nguyên phát (hội chứng Guillain-Barré)
4.1. Đại cương
Hội chứng Guillain-Barré là tình trạng bệnh lý do viêm đa rễ và dây thần kinh, gây mất bao myelin cấp tính thuộc hệ thống thần kinh ngoại vi.
Nguyên nhân và bệnh sinh của bệnh vẫn chưa rõ ràng. Nhiều giả thuyết cho là do virus (các virus hướng thần kinh), do ngộ độc (ví dụ: sulfamid), dị ứng sau khi tiêm các loại protein (vaccin, serum) hoặc do rối loạn chuyển hóa. Giả thuyết được công nhận hiện tại là do miễn dịch.
4.2. Lâm sàng
— Khởi đầu: thường không sốt, biểu hiện rối loạn cảm giác chủ quan, kiến bò ở ngọn chi hoặc quanh môi, đau mỏi ở nhiều nơi, nhức đầu, đau lưng, đau các bắp thịt hoăc dây thần kinh hông to.
— Giai đoạn bệnh cấp:
+ Liệt xuất hiện tăng dần trong vòng vài ngày đến vài tuần. Do đặc điểm tổn thương đối xứng ở tất cả các dây thần kinh ngoại vi nên thường thấy liệt hai chi dưới hoặc tứ chi. Liệt thường khởi đầu ở hai chi dưới sau đến hai chi trên, đặc điểm là liệt mềm đối xứng.
+ Liệt cơ thân: liệt cơ bụng, các cơ hô hấp (cơ gian sườn hoặc cơ hoành) gây tình trạng suy hô hấp.
+ Liệt các dây thần kinh sọ não: dây VII (tỷ lệ 69%) thường liệt cả hai bên, dây IX, X (tỷ lệ tương đương với dây VII) gây liệt hầu họng kèm theo liệt dây thanh âm một hoặc cả hai bên.Các dây III, VI,VII, dây V vận động ít bị hơn.
+ Rối loạn cảm giác:
. Chủ quan: cảm giác kiến bò, mỏi cơ, tê cóng, đau kiểu rễ tương ứng rễ — dây thần kinh bị tổn thương.
. Khách quan: rối loạn cảm giác nông ở ngọn chi, rối loạn cảm giác sâu (mất cảm giác tư thế, mất cảm giác rung).
+ Rối loạn cơ vòng: thường không có rối loạn cơ vòng, nếu có chỉ tồn tại trong thời gian ngắn (giảm hoặc mất cảm giác đi tiểu tiện từ 5 – 10 ngày sau thì hồi phục).
+ Rối loạn thần kinh thực vật: biểu hiện dưới dang thiểu năng hay dạng cường chức năng ở cả hệ giao cảm và hệ phó giao cảm (bao gồm mồ hôi nhiều ở mặt hoặc ở ngọn chi, da tái, loạn nhịp tim, huyết áp tăng hay hạ, phù nề tại chỗ liệt).
— Tiến triển của bệnh diễn biến qua 3 giai đoạn căn cứ vào tổn thương vận động:
+ Giai đoạn lan tràn từ khi bắt đầu có triệu chứng lâm sàng tới lúc liệt vận động tối đa, thời gian này có thể kéo dài từ 2 – 30 ngày (trung bình 15 ngày).
+ Giai đoạn tiếp diễn từ khi liệt vận động tối đa đến lúc bắt đầu hồi phục vận động, kéo dài từ 2 – 30 ngày.
+ Giai đoạn lui bệnh tùy thuộc vào mức độ bệnh.
4.3. Cận lâm sàng
— Dịch não tủy: phân ly protein và tế bào có thể xảy ra ngay từ ngày thứ 10 trở đi và đạt trị số tối đa sau 4 – 6 tuần rồi trở về bình thường. Theo một số tác giả, protein có thể đạt tới 175 – 300mg/100ml cá biệt có trường hợp tăng cao đến 500mg/100ml. Tế bào trong dịch não tủy theo quy luật là thấp do đó có thuật ngữ cổ điển ‘phân ly albumin – tế bào’, số lượng thường từ 5 – 10 bạch cầu/mm­­­­3. Tuy vậy cũng có khi tế bào tăng cao xấp xỉ 50 bạch cầu/mm3. Ngoài ra dịch não tủy có thể vẫn hoàn toàn bình thường trong suốt quá trình bệnh và như vậy cũng không loại trừ chẩn đoán lâm sàng
— Điện di protein huyết thanh thấy gamma tăng.
— Công thức bạch cầu: bạch cầu ở máu ngoại vi tăng, Eosinophils tăng.
— Điện cơ: bình thường tộc độ dẫn truyền vận động của dây thần kinh ngoại vi là 40m/s. Nếu giảm khoảng 10 – 30% so với bình thường là nghi ngờ, giảm trên 30% là chắc chắn có hiện tượng hủy myelin. Những biến đổi trên điện cơ có thể xuất hiện sớm trong vòng vài ngày đầu của bệnh và là tiêu chuẩn chẩn đoán sớm rất quan trọng trong hội chứng này.
4.4. Tiến triển và tiên lượng
Với sự phát triển của các kỹ thuật hồi sức nên hạn chế được các nguy cơ gây tử vong. Thể nhẹ có thể hồi phục hoàn toàn. Các di chứng còn lại chủ yếu là rối loạn vận động ở ngon chi (6 – 25% trường hợp). Tuy nhiên, việc chẩn đoán và điều trị kịp thời với thể nặng, đặc biệt thể suy hô hấp là hết sức cần thiết; dù diễn biến nhanh, nguy kịch nhưng hô hấp hỗ trợ ngay thì tiên lượng bệnh rất khả quan, làm giảm số ngày thở máy.
4.5. Điều trị
— Không có điều trị đặc hiệu đối với hội chứng Guillain-Barré, cơ bản là điều trị triệu chứng và nâng cao thể trạng để cải thiện triệu chứng. Hô hấp hỗ trợ khi có đe dọa liệt hô hấp và tổn thương hành não. Dùng kháng sinh khi có nguy cơ bội nhiễm hoặc xác định nguyên nhân do vi khuẩn.
— Điều trị như đối với viêm đa dây thần kinh. Chủ yếu nhằm dự phòng các biến chứng của suy hô hấp và các rối loạn của hệ thần kinh thực vật.
— Điều trị theo cơ chế bệnh sinh: việc xác định hiệu lực của corticoide khó khăn trong những trường hợp tự khỏi, nhưng nhiều tác giả khuyến khích dùng vì có kết quả điều trị tốt.
+ Globulin miễn dịch: dễ sử dụng, an toàn và không có biến chứng nghiêm trọng.
+ Điều trị bằng interferon cũng được nhắc đến trong y văn.
Câu hỏi ôn tập:

1. Mô tả đặc điểm chính về lâm sàng của bệnh đa dây thần kinh?
2. Hãy nêu các nguyên nhân gây viêm đa dây thần kinh?
3. Nêu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của viêm đa dây thần kinh do thiếu vitamin B1?
4. Cách sử dụng nivalin, cơ chế tác dụng, triệu chứng phụ và cách xử trí.

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

 
%d bloggers like this: